白血病是血液系統(tǒng)的惡性腫瘤,也是兒童和青年高發(fā)的惡性腫瘤,屬于一類造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病,在19世紀(jì)之前,白血病幾乎是不治之癥。
白血病治療發(fā)展到今天,我們已經(jīng)對它有了比較清晰的認(rèn)識,并且部分病人已經(jīng)可以長期無病生存?,F(xiàn)階段通過化療誘導(dǎo)緩解和造血干細(xì)胞移植的緩解后治療成為當(dāng)下主流的治療方式。
白血病化療緩解的發(fā)現(xiàn)
1947年,美國兒科病理學(xué)家,當(dāng)代化療之父--Sidney Farber發(fā)現(xiàn)了全球靠前例獲得緩解的白血病病人,應(yīng)用化學(xué)藥物氮芥(N)和葉酸拮抗劑氨喋呤鈉用于治療惡性淋巴瘤和白血病,雖然治療后病人只是短暫的緩解,但這讓醫(yī)生和科學(xué)家看到了“白血病可治療”的希望,從此開辟了
白血病治療新紀(jì)元。
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白血病聯(lián)合化療的開展
1958年,美國科學(xué)家初次開展聯(lián)合化療,將兩個不同的化療藥物(6-巰基嘌呤和甲氨蝶呤)聯(lián)合用在病人身上,發(fā)現(xiàn)病人的生存時間明顯增長,從此臨床醫(yī)生紛紛謹(jǐn)慎效仿和嘗試,較終形成了現(xiàn)在的白血病治療上的中流砥柱—聯(lián)合化療方案。目前臨床上在用的
急性白血病標(biāo)準(zhǔn)聯(lián)合化療方案超過5種,都具有很不錯的效果。
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費(fèi)城染色體的發(fā)現(xiàn)
1960年,兩位美國費(fèi)城的科學(xué)家首先發(fā)現(xiàn)費(fèi)城染色體(9號和22號染色體斷裂后重新組合),之后到1986年確認(rèn)了該染色體變異造成了兩個基因的斷裂和重組,形成了BCR-ABL的融合基因,并翻譯成了融合蛋白,這在慢性髓細(xì)胞性白血病的治療上是一個里程碑似的發(fā)現(xiàn)?,F(xiàn)階段慢性髓細(xì)胞性白血病(CML)的化療主要有以口服藥馬利蘭或羥基脲為主的單藥化療, 以及IFN-α與阿糖胞苷的聯(lián)合治療。
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靶向藥物(伊馬替尼)的面世
1986年慢性髓細(xì)胞性白血?。–ML)中攜帶BCR-ABL融合基因被發(fā)現(xiàn),在15年后的2001年,專門針對此融合基因的靶向藥物(伊馬替尼)面世,正式獲得FDA批準(zhǔn)應(yīng)用于臨床。這對于慢性髓細(xì)胞性白血病的臨床治療有劃時代的意義,使得CML病人的長期生存率達(dá)到了90%以上,白血病從此摘掉“不可病愈”的帽子。
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免疫治療方法方法方法方法方法方法CAR-T的批準(zhǔn)使用
2014年,嵌合抗原受體T細(xì)胞免疫治療方法方法方法方法方法方法(CAR-T)被FDA授予突破性治療方法認(rèn)定,這是一種新型的細(xì)胞治療方法方法方法方法方法方法,主要是要用自己的免疫細(xì)胞清除癌細(xì)胞,被認(rèn)為較有前景的治療方法之一。隨后的幾年,多個臨床試驗(yàn)證明CAR-T在治療急慢性白血病時可大大提高患者的緩解率但是CAR-T的長期緩解率還有待提高。
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隨著傳統(tǒng)化療藥物的不斷發(fā)展和完善,以及造血干細(xì)胞移植技能的應(yīng)用使白血病成為可以病愈的惡性腫瘤,近些年針對白血病治療的研究也還在不斷的進(jìn)行中,新藥物的面世以及新的治療技能的突破相信會為白血病的完全病愈帶來光明
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