據(jù)海外醫(yī)療服務機構厚樸方舟消息，日本東京醫(yī)科牙科大學的團隊近日宣布，他們探明了先天性腎性尿崩癥的部分機制，該成果對研發(fā)新型治療藥有重要意義。

該校內田信一教授所帶領的團隊完成了本次實驗，具體內容已于2016年12月3日刊載在英國知名科學雜志《Nature Communications》上。

先天性腎性尿崩癥是一種由于腎小管對水重吸收功能存在障礙而導致的腎臟疾病，患者會出現(xiàn)多尿、煩渴及持續(xù)性低張尿等癥狀，脫水癥狀嚴重時會危機患者生命。該團隊在本次研究中發(fā)現(xiàn)，負責從尿液中提取水分的水通道蛋白2(AQP2)，無法從細胞內部移動至細胞表面，這正是導致水分無法被攝入的原因。不過本次研究僅探明了該機制的一小部分。

在過往的研究中已經證實，先天性腎性尿崩癥患者體內負責接收抗利尿激素的蛋白基因存在突變，而內田教授所帶領的團隊通過小鼠實驗發(fā)現(xiàn)了另一組機制。Wnt5a蛋白會使鈣調蛋白磷酸酶(Calcineurin)變得活躍，而鈣調蛋白磷酸酶的活躍則能夠促進AQP2移動至細胞表面，這也就意味著鈣調蛋白磷酸酶活化藥物的研發(fā)對先天性腎性尿崩癥的治療或有重要意義。

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