胰腺癌是一種具有高度惡性的消化系統(tǒng)腫瘤，確診胰腺癌的患者5年生存率往往不到8%，被稱為“萬癌魁首”。

Merus公布了其雙特異性抗體MCLA-128（又名zenocutuzumab）在治療攜帶NRG1基因融合的癌癥患者中的初步臨床結(jié)果。MCLA-128是一種雙非特異抗原，靶向治療HER2和HER3蛋白激酶，阻隔神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)(神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì))信號(hào)通路。

NRG1基因融合變異指的是表達(dá)NRG1的基因與其它基因融合，導(dǎo)致NRG1表達(dá)水平升高。NRG1遺傳基因結(jié)合的頻率不高。依據(jù)默盧斯企業(yè)的可能，它出現(xiàn)在大概3%的非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)患者中，1.5%的胰腺癌患者中，在別的癌證種類中不上1%。殊不知，科學(xué)研究說明NRG1遺傳基因結(jié)合將在KRAS野生型胰腺癌中反復(fù)開展。這為那些不能從KRAS抑制劑中獲益的患者提供了一個(gè)潛在靶點(diǎn)。

Merus公司開發(fā)的MCLA-128是一款能夠同時(shí)與HER2和HER3受體結(jié)合的雙特異性抗體。神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)信號(hào)通路的激話必須HER3和HER2融合產(chǎn)生異二聚體，而MCLA-128根據(jù)與HER2融合阻攔HER2與HER3產(chǎn)生異二聚體，進(jìn)而阻隔神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的數(shù)據(jù)信號(hào)傳輸。

今天，紀(jì)念斯隆-凱特琳癌癥中心（MSKCC）的研究人員匯報(bào)了3名依靠擴(kuò)大使用計(jì)劃（expanded?access?program，?EAP）接受MCLA-128治療患者的表現(xiàn)。這種患者接納了各種各樣醫(yī)治，但病癥還在繼續(xù)發(fā)展趨勢(shì)。應(yīng)用EAP，能夠在實(shí)驗(yàn)環(huán)節(jié)嘗試自主創(chuàng)新的醫(yī)治方式。

結(jié)果表明，MCLA-128在這3名患者中都讓腫瘤體積出現(xiàn)縮小。在其中，胰腺癌病人在醫(yī)治8周后惡性腫瘤直經(jīng)縮小44%，醫(yī)治5月后惡性腫瘤直經(jīng)縮小54%，做到一部分減輕的規(guī)范?；颊咴缫呀邮茚t(yī)治7個(gè)半月了。

第二名胰腺癌患者在接受治療5個(gè)月后腫瘤直徑縮小25%。他已經(jīng)接受治療超過7個(gè)月，目前仍然在接受治療。歷經(jīng)5月的醫(yī)治，一名非小細(xì)胞肺癌病人的惡性腫瘤直經(jīng)降低了41%，腦轉(zhuǎn)獲得改進(jìn)。這名患者已經(jīng)接受過6種不同前期治療方法，其中包括afatinib。他仍然在接受治療。

這些初始數(shù)據(jù)為MCLA-128靶向治療攜帶NRG1基因融合的腫瘤提供了重要的概念驗(yàn)證，值得注意的是，胰腺癌患者的預(yù)后非常不良，而且治療選擇有限。MCLA-128的作用機(jī)制在分子水平靶向攜帶NRG1基因融合的腫瘤，它可能獨(dú)特地適用于靶向這一癌癥驅(qū)動(dòng)因子。

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