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美國抗癌新藥有望逆轉(zhuǎn)化療耐藥

【本文為疾病百科知識，僅供閱讀】 2018-10-06 作者：厚樸方舟

化療的一大缺點就是隨著治療時間延長，腫瘤細胞會產(chǎn)生耐藥性，從而增加腫瘤復(fù)發(fā)的概率。找到抑制耐藥性的方法將是增強抗癌藥物效果的重要步驟。

近日來自康涅狄格州立大學(xué)（UConn）的藥物化學(xué)家M. Kyle Hadden與UConn Health分子生物學(xué)家Dmitry Korzhnev合作發(fā)現(xiàn)了幾種小分子化合物可以抑制某些癌細胞躲避化療損傷的能力，而避免化療損傷就意味著開始產(chǎn)生耐藥性。

跨病變合成（Trans lesion synthesis，TLS)是一種DNA損傷耐受機制，是一種允許DNA損傷（包括腫瘤化療藥物引起的DNA損傷）的復(fù)制旁路。過去的研究表明抑制TLS可以增強癌細胞對一線化療藥物的敏感性并減少與化療耐藥性相關(guān)的突變的形成，這也就使得TLS信號通路成為了一個很有潛力的抗癌靶標。

TLS由一個異質(zhì)蛋白復(fù)合物介導(dǎo)，這個復(fù)合物由特殊的DNA聚合酶組成，包括Y家族DNA聚合酶Rev1。在此前的研究中，研究人員開發(fā)了一種篩查方法尋找了可以擾亂Rev1C末端結(jié)構(gòu)域（Rev1-CT）和涉及TLS過程的多種DNA聚合酶中的Rev1結(jié)合區(qū)域（RIR）的蛋白質(zhì)相互作用的小分子。而在這項研究中，研究人員報道了額外的可以抑制這個關(guān)鍵TLS蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用的小分子藥物。

研究人員通過一系列生物化學(xué)、計算模擬和細胞研究找出了這些藥物初步的結(jié)構(gòu)-活性關(guān)系，也確定了它們初步的藥代動力學(xué)參數(shù)。這些分子可以作為一種聯(lián)合抗癌藥物使長期化療更有效的給藥基礎(chǔ)。

盡管這些發(fā)現(xiàn)令人鼓舞，但是Hadden也表示這項發(fā)現(xiàn)還僅僅是較初的發(fā)現(xiàn)，而新藥開發(fā)是一個漫長的過程，需要10年或者更長的時間。還需要更多的實驗室和臨床研究以深入挖掘這種藥物并將之推向臨床。

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