日本順天堂大學(xué)的研究小組發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子STAT3信號會控制胰腺前體細(xì)胞和腺泡細(xì)胞向胰島素生成細(xì)胞β細(xì)胞的重編程。該小組還利用STAT3抑制劑成功改善了糖尿病模型小鼠的血糖值。厚樸方舟出國看病400-082-8585
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本研究是為了調(diào)查STAT3在生物體內(nèi)的作用，因此研究人員消除了β細(xì)胞新生模型小鼠的Stat3基因，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在Stat3缺失小鼠的胰臟中，新生β細(xì)胞數(shù)量增加，而且大量新生β細(xì)胞聚集在一起形成了胰島樣結(jié)構(gòu)（圖1）。另外，研究小組還利用腺病毒在糖尿病模型小鼠的胰臟中表達(dá)Pdx1、Neurog3和Mafa，通過投用STAT3抑制劑（BP-1-101）成功改善了高血糖癥狀。厚樸方舟出國看病

圖1：在Stat3缺失小鼠身上，胰腺泡細(xì)胞向β細(xì)胞的重編程增強(qiáng)

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上述實(shí)驗(yàn)明確了一種新的分子機(jī)制，即 STAT3 信號會負(fù)向控制非β細(xì)胞向β細(xì)胞的重編程。因此，可以通過抑制 STAT3信號來誘導(dǎo)β細(xì)胞新生（圖2) 。
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圖2：抑制STAT3信號后，β細(xì)胞的新生增強(qiáng)

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本次研究中，通過投用 STAT3 抑制劑成功提高了β細(xì)胞的新生效率，改善了糖尿病小鼠的血糖值，因此有望實(shí)現(xiàn)以 STAT3 為靶向的新的β細(xì)胞制作方法。目前，STAT3 抑制劑作為抗癌藥物的臨床應(yīng)用備受期待，如果能確立該藥的不受威脅性，還有望將其應(yīng)用于糖尿病再生醫(yī)療。通過利用此次的研究成果高效率制作更多的β細(xì)胞，今后打算開發(fā)能根治糖尿病的新治療方法。


來源：客觀日本

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