動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、腦梗死、外周血管病的主要原因。脂質(zhì)代謝障礙為動脈粥樣硬化的病變基礎(chǔ)，其特點(diǎn)是受累動脈病變從內(nèi)膜開始，一般先有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血及血栓形成，進(jìn)而纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著，并有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化，導(dǎo)致動脈壁增厚變硬、血管腔狹窄。

英國謝菲爾德大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種在部分免疫細(xì)胞中表達(dá)的蛋白質(zhì)促進(jìn)了心血管疾病的發(fā)展。這項(xiàng)研究成果為心血管疾病的治療提供了新的靶點(diǎn)。

此前的科學(xué)研究說明巨噬細(xì)胞推動動脈粥樣硬化軟斑的產(chǎn)生。巨噬細(xì)胞消化吸收過多的碳水化合物并試圖吸收人體脂肪。當(dāng)脂肪過量存在時，它們會促使巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化成泡沫細(xì)胞。泡沫細(xì)胞在動脈內(nèi)堆積并形成脂質(zhì)斑塊。

在小白鼠實(shí)體模型上開展的科學(xué)研究說明，一種稱之為Tribles-1(Trib1)的遺傳基因調(diào)整巨噬細(xì)胞的表型，而Trib1的欠缺增加了血液中碳水化合物和甘油三酯的水準(zhǔn)，這說明Trib1表述的減少與心肌梗塞風(fēng)險性的增加有關(guān)。

但是，工作人員研究出脊髓非特異三聚體1(mTrib1)表述水準(zhǔn)的提升會提升非特異碳水化合物攝取蛋白激酶，進(jìn)而推動動脈粥樣硬化。相反，降低mTrib1的表達(dá)水平則會減少疾病風(fēng)險。

這是人們開始發(fā)現(xiàn)，骨髓特異性的TRIB1蛋白控制著泡沫細(xì)胞吸收的膽固醇量，為之后的研究奠定的基礎(chǔ)。研究人員認(rèn)為，TRIB1有望成為新的治療靶點(diǎn)，而抑制巨噬細(xì)胞中的TRIB1或許有助于心血管疾病的治療。

很長時間以來，研究人員一直試圖鑒定受到TRIB1調(diào)節(jié)的蛋白質(zhì)，以了解其作用以及它們對疾病發(fā)展是利還是弊。研究人員Jessica?Johnston表示：“TRIB1在巨噬細(xì)胞中的作用目前還不能明了。但是這項(xiàng)研究提供了缺失的證據(jù)，并強(qiáng)調(diào)了細(xì)胞特異性表達(dá)在心血管疾病的治療中占據(jù)了至關(guān)重要的位置?！?br />
對大量人群的遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，TRIB1促進(jìn)了心血管疾病的發(fā)展。不過，這次發(fā)現(xiàn)了它在免疫細(xì)胞中的作用，也由此揭開了動脈疾病進(jìn)展的新方向。

盡管，目前來看對這種機(jī)制的研究還未落實(shí)成切實(shí)的治療措施。殊不知，由于臨床醫(yī)學(xué)前直接證據(jù)，能夠在這個基礎(chǔ)上開展科學(xué)研究，以觀查什么心血管疾病病人將從醫(yī)治發(fā)展趨勢中受益。

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