近期在《GUT》雜志上公布了一項(xiàng)研究結(jié)果顯示，多家科研院所的研究學(xué)者合作研究了幽門螺桿菌感染期間胃癌發(fā)展的機(jī)制，從而確定了潛在的易感標(biāo)記USF1。為了降低胃癌的死亡率，確定能夠早期診斷胃癌的生物標(biāo)志物勢在必行。

　　胃癌是導(dǎo)致癌癥相關(guān)死亡的第三大常見原因，通常預(yù)后較差，多數(shù)情況下是一種“發(fā)現(xiàn)即晚期”的兇狠病癥，因此難以治療。目前認(rèn)為幽門螺桿菌是全世界約90%胃癌病例的元兇。它定植在全球近一半人口的胃中，雖然在大部分感染個(gè)體中并無癥狀，但在某些情況下會(huì)發(fā)展成為胃癌。

　　p53蛋白被稱為“基因組守護(hù)者”，其對(duì)于維持細(xì)胞正常的功能至關(guān)重要，如果基因組發(fā)生重大破壞，p53可以暫時(shí)停止細(xì)胞周期以修復(fù)DNA。如果p53失活，則基因組更有可能積累不穩(wěn)定性，由正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞的幾率更大。已有的研究結(jié)果也表明幽門螺桿菌能夠通過激發(fā)潛在靶標(biāo)p53突變的積累，導(dǎo)致DNA斷裂并損害DNA修復(fù)系統(tǒng)。

　　研究小組先前進(jìn)行的研究表明，DNA損傷后，p53通過與轉(zhuǎn)錄因子USF1相互作用，從而在DNA修復(fù)中發(fā)揮作用。幽門螺桿菌不僅降低了USF1因子在細(xì)胞核中的表達(dá)水平，而且使其在細(xì)胞外圍發(fā)生積聚，從而阻止了USF1 / p53復(fù)合物的形成，繼而使p53蛋白穩(wěn)定性降低至失去其功能，這會(huì)導(dǎo)致受感染細(xì)胞中致癌變化的累積，從而促進(jìn)其轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞。因此，USF1在細(xì)胞核中的丟失是抑制p53活性的關(guān)鍵因素。

研究數(shù)據(jù)示意圖

　　在缺乏USF1的小鼠模型中，由幽門螺桿菌感染引起的胃炎性病變更為嚴(yán)重。這些結(jié)果也得到了臨床結(jié)果的支持：對(duì)于USF1和p53水平低的胃癌患者預(yù)后更差。

　　此次研究初次證明轉(zhuǎn)錄因子USF1的喪失會(huì)加速幽門螺桿菌引起的癌變，USF1水平的變化可能是胃癌患者預(yù)后不良的指標(biāo)，從而可以識(shí)別出癌癥風(fēng)險(xiǎn)更高或更嚴(yán)重的患者亞群。未來USF1可以作為治療胃癌的新型靶標(biāo)，使患者能夠得到早期治療，防止胃癌的惡性發(fā)展。

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