巨噬細胞在微生物感染期間被激活，從而對炎癥反應(yīng)與宿主防御相協(xié)調(diào)。哈佛大學(xué)陳曾熙公共衛(wèi)生學(xué)院和上海科技大學(xué)遺傳與復(fù)雜疾病系的蒂芙尼·霍恩(Tiffany?Horng)今天發(fā)現(xiàn)，在細菌脂多糖(LPS)激活的巨噬細胞中，線粒體甘油3-磷酸脫氫酶(GPD2)通過調(diào)節(jié)葡萄糖氧化來驅(qū)動炎癥反應(yīng)。相關(guān)的研究結(jié)果發(fā)表在《自然免疫學(xué)》雜志上，標題為“甘油磷脂酶基因2調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)”。本研究通過對巨噬細胞的分類和分析，闡述了巨噬細胞與炎癥反應(yīng)，有助于人們直觀地了解巨噬細胞在炎癥反應(yīng)中的作用，對后續(xù)炎癥反應(yīng)的研究至關(guān)重要。

資料來源:自然免疫學(xué)

Tips:炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生，其中滲出是炎癥具備特征性的變化白細胞的游出和趨化是炎癥反應(yīng)較重要的特征。炎癥主要是炎性細胞的浸潤。例如，急性炎癥主要是中性粒細胞的浸潤，而慢性炎癥主要是淋巴細胞和單核細胞的浸潤。纖維組織細胞和實質(zhì)細胞增殖是慢性增殖性炎癥的病理變化:細胞變性和壞死是壞死的表現(xiàn)。例如，干酪樣壞死急性炎癥過程中的組織損傷后，血液動力學(xué)變化很快就會發(fā)生:小動脈短暫收縮→血管舒張和血流加速→血流減慢。緩慢的血流是血管通透性增加的結(jié)果。白細胞通過從內(nèi)皮細胞連接處延伸的偽足主動游出，整個白細胞以變形蟲的形式從內(nèi)皮細胞間隙中逃逸出來。紅細胞被動地從血管中漏出。

GPD2是磷酸甘油穿行全過程的1個構(gòu)成，它能推動葡萄糖氧化，推動乙酰輔酶a的轉(zhuǎn)化成、組蛋白的乙?；途幘幋a炎癥介質(zhì)的遺傳基因的誘發(fā)。研究人員發(fā)現(xiàn)，雖然急性暴露于脂多糖可以促進巨噬細胞的活化，但長期暴露于脂多糖可以誘導(dǎo)對脂多糖的耐受性，巨噬細胞可以誘導(dǎo)免疫抑制以限制持續(xù)炎癥的有害影響。

科學(xué)研究工作人員還發(fā)覺炎癥介質(zhì)的變化由GPD2調(diào)整，GPD2融洽空氣氧化新陳代謝的終止；這限定了乙酰輔酶A在編碼炎癥介質(zhì)的遺傳基因上開展組蛋白乙酰化的易用性，進而有利于抑止炎癥介質(zhì)。因而，該科學(xué)研究說明GPD2和磷酸甘油穿行體將微生物菌種刺激性和葡萄糖氧化融為一體，以均衡炎癥介質(zhì)的有益和危害危害。通過這項研究成果的出現(xiàn)，研究人員可以對GPD2的作用直觀了解，其可以對巨噬細胞炎癥反應(yīng)進行調(diào)節(jié)，對于后續(xù)研究十分關(guān)鍵，如果研究結(jié)果較好，后續(xù)炎癥反應(yīng)治療指日可待。

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