艾滋病是一種危害性極大的傳染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一種能攻擊人體免疫系統(tǒng)的病毒。它把人體免疫系統(tǒng)中重要的CD4T淋巴細(xì)胞作為主要攻擊目標(biāo)，大量破壞該細(xì)胞，使人體喪失免疫功能。因此，人體易于感染各種疾病，并可發(fā)生惡性腫瘤，病死率較高。HIV在人體內(nèi)的潛伏期平均為8～9年，患艾滋病以前，可以沒(méi)有任何癥狀地生活和工作多年。

在一項(xiàng)新的研究中，格拉斯頓研究室和Xyphos生物科學(xué)企業(yè)的研究工作人員敘述了一種進(jìn)攻艾滋病病毒感柒體細(xì)胞的新技能應(yīng)用。這種新技能是CAR-T細(xì)胞免疫治療方法方法方法的一種新的改進(jìn)版本。近些年，這類治治療方法因其在抗血癌層面的取得成功而出名。根據(jù)改善，它具備更大的涉及面和多功能化，這類被稱作可變換體細(xì)胞(convertibleCAR)的新技能應(yīng)用在很多醫(yī)治行業(yè)，特別是在抵御艾滋病病毒層面顯示信息了極大的市場(chǎng)前景，由于它能夠用于降低在抗逆轉(zhuǎn)錄病毒醫(yī)治(ART)期內(nèi)，艾滋病病毒攜帶者身體不斷存有的受感柒體細(xì)胞的庫(kù)存量。

ART可以抑制HIV感染，但不能從宿主中清除這種病毒。一些病毒藏匿在細(xì)胞內(nèi)部，形成了所謂的潛伏性HIV病毒庫(kù)。在這一藏身之處，一旦患者終斷醫(yī)治，病毒感染就會(huì)從頭開(kāi)始致命性感柒，進(jìn)而驅(qū)使患者堅(jiān)持不懈每天抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥品的終生醫(yī)治方案。

這種潛伏性HIV病毒庫(kù)是病愈HIV/AIDS的主要障礙。攻擊這種病毒庫(kù)一直是Greene的長(zhǎng)期目標(biāo)。潛伏性HIV病毒庫(kù)越大，對(duì)它的控制就越困難，并且這種病毒在治療失敗后反彈的速度也就越快。

傳統(tǒng)式的卡氏細(xì)胞技能性包含細(xì)胞免疫的基因遺傳體現(xiàn)，稱之為細(xì)胞毒性細(xì)胞，以在他們的表層體現(xiàn)抗原的簡(jiǎn)單化版本號(hào)。這類抗原容許細(xì)胞毒性T細(xì)胞靶向治療其靶細(xì)胞(如敗血癥細(xì)胞)并進(jìn)攻和損壞他們。

殊不知，針對(duì)每一種新的病原體或腫瘤細(xì)胞，大家務(wù)必造成新的傳統(tǒng)式體細(xì)胞，并在其表面造成新的靶向治療抗原。這是耗時(shí)耗力的和成本昂貴的。

總的來(lái)說(shuō)，convertibleCAR技能使得將細(xì)胞毒性T細(xì)胞與任意數(shù)量的抗體組合使用成為可能。這一特點(diǎn)針對(duì)抵御艾滋病病毒等病原菌至關(guān)重要，由于艾滋病病毒有數(shù)百種不一樣的變異。

這樣的應(yīng)用是有前景的，但是還處于開(kāi)發(fā)初期。格林說(shuō):“此項(xiàng)科學(xué)研究是定義認(rèn)證試驗(yàn)。在這一試驗(yàn)中，人們證明材料了一種有發(fā)展前途的抗HIV病毒抗體(稱之為“普遍中和抗體”)能夠與可轉(zhuǎn)換抗體(convertibleCAR)融合，取得成功進(jìn)攻埋伏的HIV病毒庫(kù)。

convertibleCAR技能是由Xyphos生物科學(xué)公司發(fā)明的。通過(guò)該項(xiàng)目產(chǎn)生的結(jié)果為這項(xiàng)技能提供了非凡的驗(yàn)證，并提供了改變當(dāng)今疾病治療方式的潛力。

一種用于攻擊可變形敵人的模塊化武器

早已證明材料，傳統(tǒng)式的CAR-T體細(xì)胞在誘發(fā)血夜癌證(如淋巴瘤和兒童白血病)的減輕層面十分取得成功。殊不知，做為抵抗艾滋病病毒感柒的醫(yī)治方式，傳統(tǒng)式的卡氏體細(xì)胞并不是十全十美。論文作者Eytan?Herzig說(shuō)，“傳統(tǒng)的CAR-T細(xì)胞的一些缺點(diǎn)是它們經(jīng)過(guò)基因改造后靶向癌細(xì)胞表面上的單個(gè)分子，而且一旦被注射到患者體內(nèi)，無(wú)法對(duì)它們進(jìn)行控制?！?br />
艾滋病病毒十分善于形變，毫無(wú)疑問(wèn)，它能夠逃避一切方式的單一治治療方法。感染者攜帶著大量不同的HIV變體。攜帶單一抗原做為抗艾滋病病毒武器裝備的體細(xì)胞不容易獲得長(zhǎng)期性取得成功。

Xyphos生物科學(xué)公司通過(guò)從細(xì)胞毒殺傷細(xì)胞中分離出靶向抗體克服了這些缺陷。該企業(yè)權(quán)威生物學(xué)家大衛(wèi)·喬治(David?W.?Martin)博士表述道:“人們?cè)缫褜?duì)敞篷車體細(xì)胞開(kāi)展了遺傳基因更新改造，使這種t體細(xì)胞可以在表面歷經(jīng)小量體現(xiàn)后體現(xiàn)人們蛋白激酶蛋白質(zhì)NKG2D?！边@種受到修飾的NKG2D受體當(dāng)與它的搭檔結(jié)合時(shí)，可以將這些T細(xì)胞變成有效的殺手。它的愛(ài)人是一種稱為MIC-A的蛋白，由Xyphos?Bioscience?Company的生物學(xué)家量身定做和修飾，使其可以非特異融合可轉(zhuǎn)換體細(xì)胞表面修飾的NKG2D蛋白激酶。這些科學(xué)家隨后將它與靶向抗體的底部融合在一起，從而構(gòu)建出他們稱為MicAbody的產(chǎn)物。因而，這類靶向黑云母體密不可分且與眾不同地融合到可變換細(xì)胞上。

除此之外，改善的NKG2D-MicAbody組成提供了一種便捷的方法，在必須清除身體毀滅性的CAR-T細(xì)胞時(shí)提供“破壞力電源開(kāi)關(guān)”，或是在這種細(xì)胞長(zhǎng)期不主題活動(dòng)后必須激話時(shí)提供“變壓電源開(kāi)關(guān)”。

但是，這項(xiàng)技能是否能在血癌之外的領(lǐng)域發(fā)揮作用呢？

強(qiáng)大的組合

赫爾澤和格林一直在試驗(yàn)室檢測(cè)稱之為普遍中和抗體的抗艾滋病毒抗體，以清除潛在性的艾滋病病毒庫(kù)。

但是單靠bNAb不足以殺死感染HIV的細(xì)胞。她們必須殺手1T細(xì)胞，而艾滋病病毒攜帶者的難題是殺手1T細(xì)胞早已耗光，或是埋伏的艾滋病病毒庫(kù)帶有對(duì)這種細(xì)胞有抵抗能力的病毒感染。

她們與Xyphos生物科學(xué)企業(yè)的生物學(xué)家協(xié)作，以bNAb為基本搭建MicAbody(稱為mic-bNAb)，并在各種各樣試驗(yàn)室剖析中檢測(cè)了convertibleCAR體細(xì)胞和Mic-bNAb的協(xié)同應(yīng)用。

在試驗(yàn)室里，赫澤在感柒了多種多樣艾滋病病毒株的多種多樣CD4?T體細(xì)胞(艾滋病病毒的自然靶標(biāo))上檢測(cè)了這種組成。非常是，他應(yīng)用了來(lái)自人們扁桃體的細(xì)胞中藥制劑；毫無(wú)疑問(wèn)，扁桃體T細(xì)胞是艾滋病病毒攜帶者中埋伏的艾滋病病毒庫(kù)。他想確保convertibleCAR/Mic-bNAb組合使用能殺死代表潛伏性HIV病毒庫(kù)的T細(xì)胞類型。

結(jié)果是顯著的：convertibleCAR細(xì)胞與Mic-bNAb的組合使用特異性地殺死了受到感染的CD4?T細(xì)胞，但未殺死未感染的細(xì)胞。殊不知，他們僅在與Mic-bNAb協(xié)同應(yīng)用時(shí)殺掉受感柒的體細(xì)胞，不論是獨(dú)立應(yīng)用還是和非對(duì)于艾滋病病毒的MicAbody協(xié)同應(yīng)用

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