結(jié)核分枝桿菌(Mtb)的當前治療方案漫長，復(fù)雜且難以維持。此外，這些細菌通常會產(chǎn)生耐藥性，許多人都帶有多重耐藥菌株。僅在2018年，全世界就有150萬人死于結(jié)核病。

現(xiàn)在，一項發(fā)表在《科學(xué)》雜志上的研究提出了一種可能對治療有所幫助的新方法:利用我們細胞中的RNA傳感器，使人們的細胞更好地殺死結(jié)核分枝桿菌。

RNA感應(yīng)是我們一道免疫防線的一部分。波士頓兒童醫(yī)院細胞和分子醫(yī)學(xué)項目的Anne Goldfeld醫(yī)學(xué)博士領(lǐng)導(dǎo)的研究人員表明，一旦Mtb進入細胞，RNA感應(yīng)在抑制其生長方面具有重要作用。

通過對感染細胞的研究，研究小組發(fā)現(xiàn)，Mtb可以激活幾種主要的RNA傳感器——RIG-1、MDA5、PKR和MAVS——進而抑制細菌生長。當他們使用基因編輯方法(如CRISPR)破壞這些傳感器時，Mtb在人體細胞中的生長水平顯著升高。

“這是一個關(guān)鍵的突破，因為RNA傳感器分子之前被認為是用來對抗病毒而不是細菌的，”戈德菲爾德說?！斑@表明，通過藥物治療增強這些RNA傳感器的活性可以抑制MTb的生長。

戈德菲爾德說：“這是一個關(guān)鍵的突破，因為以前人們認為RNA傳感器分子與病毒而不是細菌作斗爭。這表明通過藥物治療方法增強這些RNA傳感器的活性可以抑制MTb的生長。”

重新使用硝唑尼特治療結(jié)核病

近日，戈德菲爾德的實驗室及其同事Sun Hur的實驗表明，F(xiàn)DA批準的一種名為nitazoxanide(NTZ)的抗寄生蟲藥物可以抑制埃博拉病毒，它的工作原理是放大RNA傳感器的活動。這一發(fā)現(xiàn)，加上RNA傳感器抑制細胞內(nèi)Mtb生長的新發(fā)現(xiàn)，促使Goldfield的團隊嘗試在結(jié)核病中使用NTZ。

戈德菲爾德說:“我們證明，一旦RNA傳感器被Mtb RNA觸發(fā)，NTZ就會放大它們的活動。出乎意料的是，我們發(fā)現(xiàn)NTZ還能增強MTB對RNA傳感器活性的刺激。”

研究結(jié)果是NTZ增加了干擾素和IFITM3的產(chǎn)生，而IFITM3是抵抗結(jié)核病免疫反應(yīng)的重要元素，并顯著抑制了細胞內(nèi)Mtb的生長。盡管需要更多的研究來更好地理解NTZ如何做到這一切，但戈德菲爾德希望這些研究將為減輕全球結(jié)核病負擔(dān)開辟一種新方法。

“NTZ成本低，可作為口服藥物，包括兒童糖漿配方，使其成為一種容易獲得的治療，”她說?！拔覀冋J為，NTZ或衍生藥物可以通過增強宿主的防御來殺死Mtb，從而補充傳統(tǒng)的結(jié)核病治療方案。這種方法的強大之處在于，它會靶向宿主因子不會沉淀或增加細菌的抗生素耐藥性?！?/p>

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