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【本文為疾病百科知識，僅供閱讀】 2018-11-07 作者：厚樸方舟

胰腺癌可以說是癌癥中較難治療的一種，5年生存率很低，就算早期發(fā)現(xiàn)早期治療，預后也不樂觀，美國醫(yī)學工作者較近探索了胰腺癌治療的新方法，有望提高胰腺癌的治效果果。
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在癌癥中，蛋白激酶通常被激活而蛋白磷酸酶通常會被抑制，這就會導致促進細胞增殖、存活和治療抵抗的信號途徑發(fā)生異常激活。雖然一直以來通過抑制蛋白激酶活性治療胰腺導管腺癌難以取得突破性進展，通過治療手段激活蛋白磷酸酶逐漸成為使信號級聯(lián)途徑恢復平衡的一種新策略。
美國胰腺癌治療

較近來自美國的研究人員提出蛋白磷酸酶的激活同時結(jié)合蛋白激酶的抑制能夠耗竭癌基因的存活信號來實現(xiàn)抑制腫瘤生長的目的。在這項研究中，他們對胰腺導管腺癌細胞系進行了激酶抑制劑篩選，尋找能夠與PP2A激活發(fā)揮協(xié)同作用的新分子，PP2A是具有腫瘤抑制作用的一種蛋白磷酸酶。通過研究，他們發(fā)現(xiàn)無論是在體內(nèi)還是體外實驗中，PP2A的激活和mTOR的抑制都能夠協(xié)同增強細胞凋亡并抑制癌基因的作用。
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進一步的研究表明這種聯(lián)合治療可以導致AKT/mTOR信號途徑受到抑制同時c-MYC的表達水平也發(fā)生下降，c-MYC是眾所周知的參與腫瘤進展和治療抵抗的一種癌蛋白。過表達c-MYC或去除PP2A中對c-MYC起負調(diào)控作用的一個特異性亞基B56α都能夠增強細胞對mTOR抑制劑的抵抗作用。相反，抑制c-MYC表達則會增強胰腺導管腺癌細胞對mTOR抑制的敏感性。
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總得來說，這些結(jié)果表明聯(lián)合靶向PP2A和mTOR能夠抑制癌細胞內(nèi)的細胞增殖信號途徑并誘導細胞死亡，表明聯(lián)合治療是治療胰腺導管腺癌病人的一種新治療策略。

厚樸方舟2012年進入海外醫(yī)療領域，總部位于北京，建立了由全球權威醫(yī)學專家組成的美日名醫(yī)集團，初個擁有日本政府官方頒發(fā)的海外醫(yī)療資格的企業(yè)。如果您有海外就醫(yī)的需要，請撥打免費熱線400-086-8008進行咨詢！

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